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ݵij˿˵룺阿尔茨海默症“致病蛋白”新机制被发?

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载脂蛋白E可以通过抑制神经元细胞自身的合成代谢途径,从而增强神经元的信息传递功能?

载脂蛋白E(ApoE)是人类大脑中含量最高的蛋白之一,它的变体载脂蛋白E4是诱?a target="_blank" href="http://www.iw2.1440011.com/news/search?keyword=%E9%98%BF%E5%B0%94%E8%8C%A8%E6%B5%B7%E9%BB%98">阿尔茨海?/a>症的最大风险因素,但是?a target="_blank" href="http://www.840.ib278.com/news/search?keyword=%E8%87%B4%E7%97%85">致病机制一直不清楚。近期,中国科学技术大学刘强教授团队研究发现了这种“致病蛋白”抑?a target="_blank" href="http://www.su866.com/621/news/search?keyword=%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E5%85%83">神经?/a>细胞代谢的新机制,揭示了导致阿尔茨海默症患者学习与记忆障碍的根本原因?/p>

人的大脑中主要有两种细胞,神经元细胞和胶质细胞。其中神经元细胞负责接受刺激,产生兴奋并以神经冲动的形式进行信息传导,而胶质细胞的主要功能是通过物质代谢支持神经元。载脂蛋白E主要由胶质细胞分泌,然后传送给神经元细胞?/p>

“这种传送不仅可以给神经元细胞提供营养,我们发现,载脂蛋白E还可以通过抑制神经元细胞自身的合成代谢途径,从而增强神经元的信息传递功能。”刘强教授说。近期他们团队采用基因转录以及表观遗传分析的新研究方法,发现载脂蛋白变体E4失去了对神经元代谢的抑制调控,导致神经元细胞无法有效地激活学习和记忆相关基因的表达,从而导致阿尔茨海默症患者的学习与记忆等认知功能障碍?/p>

这项研究揭示了载脂蛋白E4导致阿尔茨海默症的全新机制,为未来的治疗提供了新方向和新手段?/p>


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